نسیم گیلان - زومیت / نتایج پژوهشی تازه حاکی از آن است که تمرکز بر سوخترسانی سلولهای مغزی، علاوهبر مهار علائم آلزایمر میتواند مسیری تازه برای درمان این بیماری باز کند.
گروهی از دانشمندان آمریکایی ادعا میکنند که به دستاوردی معجزهآسا رسیدهاند: آنها موفق شدهاند آلزایمر، بیماری ویرانگری که هویت و تواناییهای شناختی دهها میلیون انسان در سراسر جهان را از آنها گرفته است، در موشهای آزمایشگاهی «درمان» کنند. به گفته پژوهشگران، این موفقیت با استفاده از یک ترکیب شیمیایی بسیار قوی به نام P7C3-A20 به دست آمده است.
بازار ![]()
پژوهش جدید بخشی از موج بزرگتر از پژوهشهای آزمایشگاهی امیدوارکننده است. این مطالعات آیندهای را ترسیم میکنند که در آن شاید آلزایمر و برخی بیماریهای عصبی دیگر، در انسان مهارشدنی یا حتی درمانپذیر باشند.
تارا اسپایرز-جونز، استاد علوم اعصاب دانشگاه ادینبرو که در پژوهش مشارکت نداشته، میگوید دانشمندان بیش از هر زمان دیگر به درمانی «واقعاً دگرگونکننده» نزدیک شدهاند. به باور او، شاید در فاصلهای ۵ تا ۱۰ ساله، بهجای آنکه افراد بهتدریج تواناییهای ذهنی خود را از دست بدهند، آزمایشهایی وجود داشته باشد که بیماری را خیلی زود تشخیص دهند و درمانهایی ارائه شود که زندگی فرد را تا حد زیادی به حالت عادی بازگرداند.
دانشمندان همچنین در حال نزدیکتر شدن به درک علتهای اصلی آلزایمر هستند. به نظر میرسد این بیماری علت واحدی ندارد، بلکه ترکیبی از ژنتیک، شرایط محیطی و انواع فشارها و استرسهای زیستی در شکلگیری آن نقش دارند. همین موضوع این احتمال را مطرح میکند که در آینده، درمان آلزایمر بهصورت شخصیسازیشده انجام شود؛ یعنی هر بیمار، بسته به شرایط خاص خود، مجموعهای از داروها و درمانها را دریافت کند.
بااینحال، بسیاری از پژوهشها یک نکته مشترک دارند: آلزایمر تا حد زیادی با التهاب در مغز ارتباط دارد. اگر این دیدگاه درست باشد، تمرکز اصلی درمان نباید فقط بر کاهش علائم باشد، بلکه باید التهاب مغزی را کم یا حتی بهطور کامل مهار کرد.
در مطالعه P7C3-A20، پژوهشگران توجه خود را به مولکولی کلیدی به نام +NAD معطوف کردند. +NAD کوآنزیم بسیار مهمی است که در تولید انرژی و سوختوساز سلولها نقش اساسی دارد. سطح این مولکول با افزایش سن کاهش مییابد و در مغز افراد مبتلا به آلزایمر، این کاهش بسیار شدیدتر است. وقتی +NAD کم میشود، سلولهای مغزی برای انجام وظایف عادی خود، مقابله با التهاب و جلوگیری از آسیبهای بیشتر دچار مشکل میشوند.
پژوهشگران برای آزمایش فرضیه خود، دو نوع موش آزمایشگاهی انتخاب کردند که بهطور ژنتیکی مستعد ابتلا به آلزایمر بودند. در یک گروه، موشها جهشهایی در پروتئین آمیلوئید داشتند و در گروه دیگر، جهشها مربوط به پروتئین تائو بود. این دو پروتئین بهطور طبیعی در سلولهای مغزی نقش مهمی دارند؛ اما اگر به شکل غیرطبیعی در مغز تجمع پیدا کنند، به صورت پلاکهای آمیلوئیدی و کلافهای تائو درمیآیند. این ساختارها ارتباطات سلولی را مختل میکنند و از نشانههای اصلی آلزایمر به شمار میروند.
پژوهشگران ابتدا در سن دوماهگی به موشها ترکیب P7C3-A20 تزریق کردند. نتیجه این بود که بیماری اصلاً در آنها ظاهر نشد. اما بخش شگفتانگیز ماجرا به آزمایش بعدی مربوط میشد: آنها همین ترکیب را به گروه دیگری از موشها تزریق کردند که در ششماهگی، یعنی در مرحلهای نسبتاً پیشرفته از آلزایمر قرار داشتند. پس از درمان، این موشها تواناییهای شناختی خود را بهطور کامل بازیافتند و سطح +NAD در مغزشان به حالت طبیعی و متعادل بازگشت.
پایپر میگوید بازگرداندن تعادل انرژی در مغز نهتنها نشانههای بیماری را کاهش داد، بلکه باعث بهبود واقعی عملکرد مغز شد. مهمتر اینکه این اثر در دو مدل کاملاً متفاوت از آلزایمر مشاهده شد که هرکدام دراثر عامل ژنتیکی جداگانهای دچار بیماری شده بودند. همین موضوع این ایده را تقویت میکند که شاید حتی در مراحل پیشرفته آلزایمر نیز اگر تعادل +NAD در مغز بازگردانده شود، امکان بهبود وجود داشته باشد.
بسیاری از پژوهشها در زمینه آلزایمر یک نکته مشترک دارند: این بیماری تا حد زیادی با التهاب در مغز مرتبط است
نکته مهم دیگر اینکه P7C3-A20 راهی متفاوت برای افزایش +NAD ارائه میدهد. امروزه مکملهای زیادی برای بالابردن سطح +NAD بهصورت آزادانه فروخته میشوند، اما به گفته پایپر، این مکملها میتوانند سطح +NAD را آنقدر بالا ببرند که خطر بروز سرطان افزایش یابد.
پژوهشگران اکنون امیدوارند بتوانند نتایج خود را به مرحله آزمایشهای بالینی انسانی وارد کنند. بااینحال، به نظر میرسد برخی افراد عجله دارند. اگر کسی در اینترنت به دنبال خرید P7C3-A20 بگردد، با وبسایتهای متعددی روبهرو میشود که ویالهای این ترکیب را برای فروش عرضه میکنند، در حالی که هنوز ایمنی و اثربخشی آن در انسان بهطور رسمی آزمایش نشده است.
پژوهش در ژورنال Cell Reports Medicine منتشر شده است.